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10 enfermedades que previenen otras enfermedades
Los trastornos genéticos se transmiten de generación en generación. A veces, solo uno de los padres pasa el gen defectuoso, que crea portadores de una enfermedad genética. Se ha demostrado que algunos portadores de ciertos trastornos genéticos son más resistentes a ciertas enfermedades virales o infecciosas. Aunque muchos trastornos genéticos pueden ser muy dañinos, puede haber algunos beneficios, ya sea ser portador o mostrar síntomas completos de una enfermedad. De manera similar, la infección por ciertos patógenos a veces otorgará al paciente resistencia a otras enfermedades en el camino.
Las siguientes enfermedades han demostrado promover cierto grado de resistencia contra otras enfermedades. Algunos de los virueses mencionados continúan siendo incurables, y estudiar los factores que otorgan resistencia a estos patógenos puede ayudar a los investigadores a desarrollar opciones de tratamiento más efectivas. Así que aquí hay diez enfermedades que previenen otras enfermedades.
10 células falciformes y malaria
Las personas que son portadoras del gen de células falciformes han demostrado ser más resistentes a la malaria. Las células falciformes es una condición en la que los glóbulos rojos están deformes, se vuelven en forma de media luna y son más susceptibles a la coagulación. Según los Centros para el Control de Enfermedades, el 60 por ciento de los portadores de células falciformes sobreviven a la malaria. Esto significa que en áreas de alta concentración de transferencia de malaria (América Central y del Sur, África, Asia y la región del Indo-Pacífico), también hay un gran número de portadores de células falciformes.
La forma exacta en que la célula falciforme previene la malaria es un componente de la hemoglobina, el hemo. La baja concentración de hemo estimula a la hemengase-1, que también la descompone. Esto permite que el monóxido de carbono se haga más evidente en la sangre, ya que el hemo-1 de hemo libera monóxido de carbono, que desempeña un papel fundamental en la prevención de la malaria. Un grupo de científicos probó esto en ratones y observó estos resultados.
9 Tay-Sachs Y Tuberculosis
Los portadores de Tay-Sachs han mostrado signos de que su gen Tay-Sachs protege contra Micobacterias tuberculosis, lo cual, lo has adivinado, causa tuberculosis. La enfermedad de Tay-Sachs destruye las neuronas en el cerebro y la médula espinal y es más común entre los judíos Ashkenazi, probablemente debido a la segregación y la falta de inmigración en este grupo. Ha habido una correlación probada entre el gen de Tay-Sachs y la tuberculosis en esta población en particular.
Sin embargo, los portadores de Tay-Sachs producen una cierta subunidad de la enzima hexosamindinasa. Esta subunidad está estrechamente asociada con la prevención de la tuberculosis, porque destruye la Micobacterias y hace que otras bacterias en las superficies de las células se vuelvan menos activas. Entonces, a pesar del aumento en la incidencia de tuberculosis en los judíos Ashkenazi, hay menos muertes debido a la enfermedad.
8 fibrosis quística y cólera
Se ha demostrado que los portadores de fibrosis quística sobreviven. Vibrio cholerae, la letal cepa del cólera. La fibrosis quística hace que los canales del sistema respiratorio se bloqueen con moco espeso. El moco se acumulará en los pulmones y creará un caldo de cultivo bacteriano. También afecta el sistema digestivo al bloquear las enzimas que digieren los alimentos en el intestino delgado. Sin embargo, los portadores no experimentan los efectos de esta enfermedad, y tampoco pueden experimentar los efectos del cólera.
El cólera es mortal porque hará que el paciente pierda alrededor de 19 litros (5 gal) de agua al día, lo que finalmente lleva a la deshidratación. La fibrosis quística bloquea los canales de cloruro, manteniendo los líquidos. Como resultado, incluso los portadores del gen de la fibrosis quística que están infectados con cólera perderán la mitad de la cantidad de líquido. Esta limitada secreción de líquidos es suficiente para eliminar las toxinas del cólera de los intestinos sin causar deshidratación. Por lo tanto, solo un gen de la fibrosis quística evitará los efectos letales del cólera al prevenir la deshidratación asociada con él.
7 fibrosis quística y tuberculosis
De acuerdo a Científico nuevoLa fibrosis quística protege contra el cólera, pero el cólera no mata a suficientes personas para justificar la prevalencia del gen de la fibrosis quística. Entre 1600 y 1900, aproximadamente el 20 por ciento de las muertes en Europa fueron causadas por la tuberculosis, y eso explicaría por qué los portadores del gen de la fibrosis quística son tan prominentes, porque los portadores viven hasta la madurez para transmitir sus genes. Los que tienen dos genes para la fibrosis quística mueren antes de poder transmitir su ADN, y lo mismo ocurre con muchas personas que contrajeron tuberculosis.
Sin embargo, aquellos que solo tienen un gen para la fibrosis quística han mostrado cierta resistencia a la tuberculosis, por lo que el gen aún prevalece entre los europeos y los de ascendencia europea. El gen de la fibrosis quística habría desaparecido, pero ha durado miles de años, por lo que debe ser útil. Se dice que esa utilidad es la resistencia a la tuberculosis.
6 Cowpox y viruela
La viruela de la vaca, una infección viral de la piel, es básicamente una viruela leve. Aunque la viruela de la vaca no es necesariamente agradable de contraer, el cuerpo humano detendrá la progresión de la infección después de un cierto período de tiempo, por lo que la infección en sí no es letal. La viruela de la vaca puede prevenir la viruela porque ambas son esencialmente la misma infección.
Al ser introducido a la infección por viruela de vaca, el sistema inmunológico puede desarrollar inmunidad contra ella. Cuando se introduce una versión más mortal de esa infección, es más fácil para el sistema inmunológico prevenir los efectos graves. Famoso, Edward Jenner utilizó la vacuna contra la viruela para crear la vacuna contra la viruela a fines del siglo XVIII.
5 Fenilcetonuria y abortos micóticos
Según un estudio en línea, "los médicos observaron que las mujeres que eran portadoras de PKU [fenilcetonuria] tenían una incidencia de abortos involuntarios mucho más baja que la media". La PKU es una enfermedad genética en la cual la fenilalanina se acumula en el cuerpo, lo que causa problemas cuando el paciente consume Una gran cantidad de proteínas. El cuerpo desactiva la producción de una enzima que descompone esta sustancia, y la acumulación puede ser letal para el paciente.
Aunque la PKU puede causar problemas de salud importantes, los portadores tienen una ventaja cuando se trata de protegerse contra los abortos micóticos y las pérdidas de embarazo debido a una infección por hongos. Esto es más prominente en Escocia e Irlanda, porque la atmósfera es un entorno ideal para los hongos, algunos de los cuales pueden causar abortos micóticos. La fenilalanina, que causa los problemas de salud en los pacientes con PKU, combate la toxina principal en la mayoría de los hongos que causan abortos espontáneos. Dado que los portadores de PKU tienen una gran cantidad de fenilalanina, son capaces de defenderse mejor de los hongos infecciosos y proteger a sus crías no nacidas.
4 Miastenia Gravis Y Rabia
Existe una correlación entre los pacientes con miastenia gravis y la prevención de la rabia. La miastenia gravis es una enfermedad muscular en la que los músculos que se mueven voluntariamente se fatigan y se debilitan. Esto es causado por conexiones defectuosas entre el sistema nervioso y el sistema muscular. La rabia infecta mejor el sistema nervioso a través de los músculos esqueléticos, probablemente porque la rabia generalmente se transmite a través de mordeduras de animales.
Dado que la rabia se inyecta comúnmente en el sistema muscular mediante una picadura, las personas con miastenia grave son mucho menos susceptibles a la rabia porque tienen conexiones defectuosas entre los músculos y los nervios. Es muy difícil que la rabia cause daño al sistema nervioso cuando no puede ingresar en primer lugar. Aunque los músculos no son el único punto de entrada que tiene la rabia en el sistema nervioso central, son un punto de entrada importante para el sistema nervioso periférico. Esto puede prevenir la infección o prolongarla hasta que el paciente pueda buscar atención médica.
3 enfermedad de Niemann-Pick y el ébola
Niemann-Pick es una enfermedad en la que el colesterol se acumula de forma anormal en los lisosomas. El colesterol se acumula debido a la escasez de una proteína específica llamada NPC1, que transportará el colesterol fuera de los lisosomas. Se ha demostrado que la proteína NPC1 está asociada con el proceso de infección del ébola. Se ha documentado que el virus del ébola infecta pobremente los fibroblastos de los pacientes que tienen la enfermedad de Niemann-Pick, mientras que funcionó mejor en los fibroblastos en los que abundaba la NPC1.
Básicamente, el virus del ébola no puede infectar eficientemente a las personas con la enfermedad de Niemann-Pick porque sin la presencia de NPC1, es extremadamente difícil hacerlo.
2 enfermedad de Niemann-Pick y Marburg
Similar al virus del Ébola, la enfermedad de Niemann-Pick promueve la resistencia a Marburg. Marburg es un filovirus, como el ébola, y tiene una alta tasa de mortalidad. Causa hemorragias y síndrome de shock severo, en su mayoría fatales entre humanos y primates no humanos.
Al igual que con el ébola, los pacientes con enfermedad de Niemann-Pick se resisten a Marburg al tener una escasez de NPC1, lo que permite que los filovirus se reproduzcan y se propaguen. Debido a que estos virus no pueden propagarse, es mucho más fácil para los pacientes con la enfermedad de Niemann-Pick luchar contra Marburg, ya que ya no es mortal si no se puede reproducir.
1 Trastorno congénito de glicosilación 2b e infecciones virales
Se ha demostrado que el trastorno congénito de la glicosilación 2b (CDG-IIb) previene infecciones virales como el VIH, la influenza, el herpes y la hepatitis C. Esta enfermedad extremadamente rara causa resistencia a las infecciones virales por la presencia de una "manosil-oligosacárida glucosidasa defectuosa ( MOGS), que es la enzima inicial en la fase de procesamiento de los oligosacáridos unidos a N ".
Básicamente, esto significa que la síntesis de glicoproteínas no puede funcionar correctamente. Los virus dependen de la glicosilación celular adecuada para la reproducción, y debido a que los pacientes con CDG-IIb no tienen la glicosilación adecuada, estos virus no pueden mantenerse. Los estudios muestran que las personas con CDG-IIb respondieron normalmente a los virus no replicantes, pero no respondieron a las vacunas vivas dependientes de la glicosilación. Los inhibidores de MOGS también evitan la replicación de células infectadas con virus envueltos, y esto significa que los virus no pueden propagarse.